REFLEXIONES
2. CONCEPTO Y DIAGNOSTICO DEL PANICO
3. EPIDEMIOLOGIA Y DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
4. MODELOS TEORICOS EXPLICATIVOS: SUPUESTOS, FUNDAMENTOS Y APOYO EMPIRICO.
- 4.1. Modelo biológico de los ataques de pánico (Klein, Sheehan)
- 4.2. Modelos psicológicos
- 4.3. Conclusiones sobre los modelos explicativos propuestos
El fenómeno del pánico se examina desde un punto de vista psicológico que asume la continuidad entre ansiedad y pánico. Se presentan los criterios paro diagnosticar diferencialmente un trastorno de pánico, se ofrecen datos de prevalencia y se revisan críticamente los modelos biológicos y psicológicos que tratan de explicar lo génesis y el mantenimiento del pánico. Se concluye con algunos principios, derivados de los modelos propuestos y de la práctica clínica, para el tratamiento.
The phenomenon of panic is examined from a psychological point of view which assumes a continuum anxiety-panic. Criteria for a differential diagnosis of panic disorder are presented, and prevalence data are offered. Biological and psychological models of panic are critically discussed and their explanation of the onset and maintenance of panic attacks are reviewed. Several principles for the behavioral treatment of panic derived both from the proposed models and from clinical practice with panic patientes are proposed.
Pánico. Ansiedad. Psicodiagnóstico clínico. Factores biológicos.
Panic. Anxiety. Clinical psychodiagnosis. Biologycal factors.
Como ha señalado Ost (1988) entre 1966 y 1987, la terapia de conducta sólo había producido veinte estudios controlados sobre el tratamiento del pánico y la ansiedad general. la explicación de este hecho se encuentra, sin duda, en que el concepto de ansiedad no situacional de ambos trastornos es ajeno a la terapia de conducta, y también a que los métodos tradicionales para abordarlos (la relajación progresiva y otros métodos afines) han ofrecido escasos resultados. Sin embargo, es un hecho que desde la publicación M DSM-III (R) se ha despertado un enorme interés por el fenómeno del pánico en general y por su tratamiento en particular. En los dos últimos años, revistas especializados como el Journal of Anxiety Disordes conceden al pánico una atención preferente.
El presente trabajo es fruto del interés mantenido por la autora en el fenómeno del pánico, justificado por tres razones: 1) la propia experiencia clínica y la demanda creciente de tratamientos para casos en que, inesperadamente y sin razón aparente, se producen episodios de pánico, 2) la propia naturaleza del fenómeno, aún insuficientemente explicado biológica y/o psicológicamente y 3) la creciente atención que este fenómeno va despertando en la bibliografía más reciente.
En el trabajo antes citado, Ost hacía un estudio comparativo, en pacientes con trastorno de pánico, entre los procedimientos de relajación progresivo y relajación "aplicada", que se basaban en las siguientes explicaciones alternativas: al grupo de relajación progresivo se le decía que cuando existe un nivel de tensión general alto, estresores relativamente pequeños y en sí mismos inocuos pueden suscitar un ataque de pánico, por lo que el objetivo de la intervención propuesta iba a ser reducir la tensión general mediante la práctica de la relajación progresiva. Al grupo de relajación aplicado se le indicó que el ataque de pánico se inicia siempre por la aparición de un cambio pequeño, quizá insignificante, en algún parámetro fisiológico que, al ser percibido, da lugar a un pensamiento negativo que genera una mayor actividad fisiológica en forma de círculo vicioso, por lo que la intervención se dirigiría a observar los primeros signos de ansiedad y aplicar un método rápido para manejar la situación y abortar el ataque.
El planteamiento del artículo que sigue está más próximo a la segundo que a la primera interpretación ofrecida por Ost, aunque es bastante plausible que, desde un punto de vista teórico, ambas explicaciones sean parcialmente correctas: los estudios experimentales de laboratorio que han provocado pánico experimentalmente (Barlow, 1988) han arrojado dos conclusiones sólidas: (a) un alto nivel de ansiedad en la línea base es un predictor consistente de pánico utilizando distintos procedimientos, y (b) cuando hay pánico experimental, se produce siempre por la aparición de una respuesta somática específica que se asocia a falta de control 1.
Algunos estudios indican que se pueden dar respuestas somáticas elevados sin sensación de descontrol y por tanto, sin experiencia de pánico. Ello ha llevado a que algunos autores (Rachman, 1984, Telch y otros, 1989) hayan sugerido que la diferencia probable entre quienes generan sensación de pánico y quienes no la generan se deba a la existencia, en los primeros casos, de señales de seguridad durante el primer episodio.
La tabla 1 recoge los criterios requeridos por el DSM-III (R) para emitir un diagnóstico de trastorno de pánico. Se han señalado con un asterisco los signos más frecuentes según distintos estudios, y se ha añadido la cifra aproximado de un incremento de hasta 40 latidos por minuto en el ritmo cardíaco.
Otras definiciones del pánico coinciden, en general, con estos criterios, aunque ponen de relieve importantes divergencias. Así, Sheehan (1982) ha indicado que... "el rasgo distintivo de los trastornos de pánico y agorafobia no es la ocurrencia de episodios discretos de ansiedad aguda, sino lo abrupto de la aparición de los síntomas y su ocurrencia sin aviso y en ausencia de precipitantes claros" (pág. 156). Chambless y otros (1984) lo definen como: 1) un nivel alto de ansiedad acompañado de, 2) fuertes reacciones corporales, 3) pérdida temporal de la capacidad de planificar, pensar o razonar y 4) deseo intenso de escapar o huir de la situación, y Shear (1988) considera el pánico como una respuesta de emergencia bioconductual ante situaciones de amenaza de catástrofe inmediata, que implica la movilización de conductas de coping primitivas, simples y rígidas, e intentos de escapar a un sitio seguro y solicitar ayuda. Finalmente, según Foa y Kozak (1986), el ataque de pánico se caracteriza por la presencia de indicios temidos no externos (fisiológicos, pensamientos o imágenes), ausencia de indicios desencadenantes externos, presencia de daño anticipado y ausencia de respuestas de evitación que reduzcan la ansiedad.
La discrepancia fundamental en estas definiciones estriba en la importancia que los autores conceden a las conductas de evitación que pueden desprenderse de la experiencia anómala (decisiva, para algunos; nula, para otros).
Clasificaciones previas del pánico fueron las de Da Costa (1871, "Síndrome de corazón irritable" o "astenia circulatoria") y Freud (1894, "neurosis de ansiedad"). Freud suponía que el trastorno de pánico y la ansiedad generalizada eran dos formas del mismo problema, con distinta gravedad. Este supuesto fue cuestionado a partir de los trabajos de D. Klein y su grupo (1964 y sigs.), que mostraban que la imipramina bloqueaba los ataques de pánico pero era ineficaz en la reducción de la ansiedad general y las conductas de evitación. A partir de estos datos el DSM-III separó los trastornos de pánico y ansiedad general, equivaliendo el primero al término "neurosis de ansiedad" de Freud.
La tabla 2 recoge datos epidemiológicos que muestran la prevalencia del pánico en la población general según diversos estudios, todos ellos realizados con técnicas estructuradas de entrevista diagnóstico, la mayoría de ellas posteriores al DSM-III.
Las diferencias que se observan entre los datos obtenidos pueden deberse a que el riesgo es diferente según las edades y al hecho de que la prevalencia se haya calculado sobre el momento presente (Encuesta Nacional sobre el uso de Fármacos), el último año (Encuesta de New Haven) o sobre los últimos 6 meses, como es el caso en los restantes estudios. El trastorno de pánico se ha mostrado independiente de raza y educación, no así de sexo (la ratio es de 2 mujeres por 1 varón) y sucede relativamente tarde en relación con la edad (el mayor riesgo se da entre los 25 y los 44 años) produciéndose un descenso importante a partir de los 65.
Según los criterios estrictos indicados por el DSM-III (R), el trastorno de pánico es, en cuanto a prevalencia, el menor de los trastornos de ansiedad, que en conjunto ofrecen una prevalencia anual del 4-8% (Weissman, 1985). Sin embargo, diversos índices señalan que puede ser uno de los más graves. Por ejemplo es, de todos ellos, en el que se hace un mayor uso de fármacos psicotrópicos (Weissman, 1985), alcanzando las cifras al 70% de los pacientes, y dándose en otro 15% la utilización del alcohol como ansiolítico (Siegel, Jones y Wilson, 1990) y el que ofrece mayores consecuencias clínicas, si se toma como indicio la transmisión familiar. En los familiares de pacientes diagnosticados de trastorno de pánico la ansiedad general es más de dos veces mayor de que la que se encuentra en los familiares de pacientes depresivos; y cuando el grupo de pacientes seleccionado tenía depresión y pánico, la depresión mayor, ansiedad general y abuso de alcohol en sus familiares más próximos era considerablemente mayor que la encontrado en familiares de normales y depresivos (Weissman, 1985). Asimismo, al comparar la presencia de diversos trastornos mentales en los hijos de sujetos normales y diversos grupos de pacientes (depresivos, depresivos-agorafóbicos, depresivos con pánico y depresivos con ansiedad general), los cifras más elevadas correspondieron al grupo con depresión-pánico. los diagnósticos de depresión mayor (26,3%) y ansiedad de separación (36,8%) fueron especialmente altos en los hijos de estos pacientes (Weissman, 1985).
Resultados posteriores parecen indicar que la prevalencia real del pánico puede haber sido infravalorada. Por ejemplo, en el último estudio en la tabla 2, la cifra pasaba a ser del 2,4% (1,7% en varones y 2,9% en mujeres) si la estimación se realizaba sobre toda la vida (Wittchen, 1986), mientras que la frecuencia de aparición de los síntomas definitorios del pánico en la población general alcanzaba el 9,3 % (7,1 % en varones y 11,1 % en mujeres). En poblaciones de estudiantes de universidad, se ha calculado en 7,6% la frecuencia de incidentes de pánico, y en 5,1 % la de un fenómeno aparentemente tan raro como el pánico nocturno (Craske y Krueger, 1990). Wilson y otros (1991) han mostrado cómo las encuestas sobre la prevalencia en poblaciones no clínicas se ven enormemente afectadas por nociones de sentido común acerca de lo que es el pánico, y cómo sus resultados varían significativa mente según las instrucciones.
Por otro lado, hay que considerar que los episodios de pánico se dan también en otros cuadros, preferentemente de ansiedad. En la encuesta de New Haven (Weissman, 1975), el 17% de los diagnosticados de pánico tenía otros trastornos de ansiedad, mientras que el 30 % de los fóbicos habían tenido ataques de pánico en algún momento; y según datos de Barlow (1985), el número de casos en que un paciente recibe un diagnóstico adicional al de pánico es del 65%, recibiendo dos diagnósticos un 18% de los casos y un 6% tres o más, quedando solamente un 12% de los casos que no recibe más que el diagnóstico de pánico.
En conclusión, comparados con otros problemas de ansiedad, los trastornos de pánico son relativamente raros si se definen con los criterios del DSM-III (R), pero hay que considerar que muchos de los síntomas especificados para su diagnóstico son comunes con otras formas de ansiedad y compartidos por la población en general. Según dichos criterios, se trata de un cuadro clínico independiente que se sugiere único y cualitativamente diferente de la ansiedad general y/o anticipatoria, sin que exista aún acuerdo sobre este último aspecto.
Waring (1989) ha revelado que en una muestra de 108 pacientes de pánico, el 25% acudía a consulta pensando que tenia una enfermedad física, y otro 23% acudía preocupado por alguna enfermedad en sus hijos. Según Slegel, Jones y Wilson (1990) las consultas médicas en estos pacientes es siete veces superior a las de los normales. En la tabla 3 se presentan algunos criterios que, según Jacob y Raport (1984), permiten distinguir el pánico de otras condiciones médicas que guardan semejanza con él. Las pruebas confirmatorias que se indican en la tabla facilitan el diagnóstico correcto.
Otros problemas en el diagnóstico diferencial aluden a la distinción entre pánico y trastornos somatoformes (hipocondria, trastornos de conversión). Los criterios diferenciales frente a la hipocondría subrayan la solidez de la creencia en un trastorno físico subyacente (resistente a la tranquilización en la hipocondría, más débil en el pánico) y el carácter agudo o no del ataque (agudo en el pánico, más difuso en la hipocondría). En el caso de los trastornos de conversión, lo más llamativo es la importancia de las consecuencias ambientales tras el ataque (refuerzo, ganancia secundario, evitación de alguna actividad molesta), no tan claras en el pánico.
Según el DSM-III, no se debería dar el diagnóstico primario de trastorno de pánico si existe una condición más persistente. Diversos estudios, realizados en general desde una visión biológica, señalan que esta es una condición asociada a la depresión mas estrechamente que a otros trastornos de ansiedad. Este dato, junto con diferentes resultados farmacológicos, ha llevado a sugerir que la presencia de ataques de pánico recurrentes podría formar parte de un trastorno depresivo, más que de un trastorno de ansiedad.
La posición que se mantiene en este artículo es que la experiencia de pánico es consistente con un modelo psicológico de "progresión de los síntomas" que no presupone una diferencia cualitativo entre pánico y otros trastornos de ansiedad. Los datos revisados permiten concluir que, independientemente de que en algunos casos pueda existir un cuadro básicamente consistente con la descripción realizada por el DSM-III, el pánico es un fenómeno que puede ocurrir en diferentes condiciones clínicas y en condiciones de normalidad. Por ello, se considera fundamental conocer esa fenomenología y realizar un buen análisis funcional que incluya las condiciones a él asociadas así como las variables organísmicas que puedan determinar una mayor vulnerabilidad al trastorno. De la experiencia de pánico pueden derivarse muchas consecuencias, desde un cuadro consistente, como el descrito, hasta una evitación fóbica generalizada, como la agorafobia, hasta la ausencia casi total de secuelas, como ocurre en los casos encontrados incidentalmente en la población general. La tarea primordial es la de identificar qué factores, externos e internos, pueden determinar que se produzcan unas u otras.
Por su relevancia teórica, distinguiré primero entre los modelos biológicos y los modelos psicológicos del pánico, para comentar después los diferencias entre estos últimos. A pesar de los datos que más adelante se indican, los resultados, hasta el momento, no permiten sacar conclusiones firmes con respecto a los divergencias entre modelos, por lo que especialmente la primera aparición de un ataque de pánico continúa siendo un fenómeno explicado sólo parcial e incompletamente.
Defiende la noción del pánico como un suceso discreto, cualitativo mente diferente de la ansiedad anticipatoria general de los pacientes, y postula, a partir de los trabajos de D. Klein sobre el efecto de los fármacos en ambas condiciones (Klein, 1964; Klein, Rabkin y Gorman, 1985), que la ansiedad de separación es un aspecto fundamental en los ataques de pánico, relacionado con un mecanismo innato de protesta que se activo por la separación de estímulos de apego, detectado también en animales. Este mecanismo de alarma se encuentra con un umbral anómalamente bajo en los pacientes de pánico debido a una disfunción biológica, y por ello se activo fácilmente con estímulos mínimos, incluso sin ellos.
El modelo biológico asume que en los trastornos de pánico existe una descarga excesivo en el S. N. C. semejante a la de las alteraciones comiciales. El umbral para la descarga neuronal es anormalmente bajo. Se sugiere que las áreas especialmente implicadas son el "locus ceruleus", el área parahipocámpica y los quimiorreceptores medulares. Se asumen ciertas anormalidades en los neurotransmisores (defectos en las funciones de síntesis, degradación, función receptora) debidos a cambios en los procesos intracelulares, en la fisiología de las membranas o en el microambiente extracelular (gradiente iónico, constitución hormonal, estado metabólico). Este modelo coincide con la explicación de Bowlby sobre las respuestas a la separación y sus dos componentes: protesta (paralelo al pánico), que requiere búsqueda activa de ayuda, y desesperación (paralela a la depresión) que incluye conducta pasiva.
Margraf y su grupo (Margraf, Ehlers y Roth, 1986; Margraf y Ehlers, 1990) han señalado los principales apoyos empíricos de este modelo, que resumen en los siguientes:
1. Especificidad del tratamiento farmacológico
Fármacos diferentes parecen afectar diferentemente a los componentes de ansiedad anticipatoria y pánico. La imipramina y fenelzina bloquean y previenen los ataques (hay indicios de que los IMAO son beneficiosos también), pero no afectan a la ansiedad anticipatoria ni a las conductas de evitación. Estos efectos no se dan en otros estados de ansiedad. Por otro lado, las benzodiacepinas no ayudan al tratamiento del pánico, pero alivian la ansiedad general. La eficacia diferencial de ciertas formas de terapia psicológica apoya este punto.
2. Inducción experimental de pánico
Experimentalmente se pueden conseguir estados semejantes al pánico mediante la administración de ciertos agentes biológicos (infusión de lactato de sodio, cafeína, yohimbina, inhalación de C02, hiperventilación, isoproternol) que afectan a los pacientes y en mucha menor medida a los sujetos normales. Se supone, por tanto, que existe en los primeros un mecanismo biológico de vulnerabilidad
3. Estudios epidemiológicos de familia y gemelos
Parece encontrarse un riesgo más alto del habitual, en familiares de pacientes con pánico, en la incidencia de diversos trastornos mentales y también concordancias más altas con gemelos monocigóticos. Estos estudios no dejan del todo clara la independencia entre ansiedad general-pánico, ni en muchos casos excluyen factores educativos.
4. Los ataques de pánico son espontáneos y no están ligados a antecedentes externos
Sin duda, éste es el factor indicado más habitualmente como apoyo fuerte en las consideraciones biológicas del pánico.
5. La ansiedad de separación en los animales jóvenes y la fobia escolar en niños responden ambos a los antidepresivos tricíclicos
Es un dato adicional que sugiere la existencia de un mecanismo común. Sin embargo, la ansiedad de separación parece producir más depresión que pánico en la mayoría de los estudios citados. Con todo, la incidencia de fobia escolar/ separación en hijos de pacientes con pánico (agorafóbicos) se considera superior a lo normal.
El modelo biológico cuenta también con un dato importante a su favor, y es la relación entre episodios de pánico y ciertas condiciones médicas que se han sugerido como base primario fisiológica de tales episodios. Sin embargo, aunque parece confirmarse una alta incidencia de trastornos médicos en pacientes diagnosticados de pánico, la gran variabilidad intra e interindividual que se observa en los datos y los problemas metodológicos presentes en muchos estudios hacen que pocos de estos resultados puedan considerarse concluyentes. Entre los más aceptados se encuentran los de Agras (1985), quien encontró que el ritmo cardíaco medio de los pacientes agorafóbicos era significativamente superior al de los normales antes y después del tratamiento, aunque había un solapamiento entre ambas poblaciones (1/3 de los agorafóbicos tenían el ritmo cardiaco semejante al de los normales), y el de Coryell, Noyes y Clancy (1982), sin duda uno de los estudios más interesantes, en el que se analizó, 35 años después de haber recibido tratamiento hospitalario, una muestra de 113 pacientes agorafóbicos con crisis de pánico. los índices de mortalidad por causas cardiovasculares en estos pacientes fueron significativamente superiores a los de la población general y a los de pacientes depresivos, encontrándose también una tasa más alta de muertes por suicidio, aunque no se hallaron diferencias respecto a las muertes por cáncer. Agras (1985) ha indicado que considerando los resultados de diversos estudios, aproximadamente un 40% de los pacientes de pánico padecen prolapso de la válvula mitral, condición cardíaca menor relativamente frecuente en normales (9%) que no produce síntomas. Agras ofrece tres posibles interpretaciones de estos datos: 1) Que exista una ligazón ?genética entre el prolapso de la válvula mitral y el pánico; 2) Que la activación adrenérgica continua de estos pacientes acabe generando la condición médica; y 3) Que se trate de un artificio estadístico, ya que los pacientes con pánico pueden dar una respuesta excesiva ante el examen cardiológico.
Es importante notar que las complicaciones que pueden surgir a partir de esta condición (endocarditis, fallos cardiacos) son raras y no justifican las muertes. Por otro lado, los pacientes de pánico que no tienen prolapso de la válvula mitral no difieren en las características de sus ataques (intensidad, sensación subjetivo) de los que la tienen. Por último, tampoco está claro que en caso de prolapso de la válvula mitral sea deseable el tratamiento médico (la auto-observación excesiva en el paciente recién diagnosticado puede facilitar el inicio de signos antes ausentes y fomentar la aprensión).
Además de estos datos, Jacob, Moller, Turner y Wall (1983) encontraron disfunciones vestibulares en el 60% de 21 casos de pacientes con pánico y agorafobia y en 6 de los 8 casos de pánico; finalmente, ciertos resultados de Uhde y otros (1985) sugieren que el estrés continuado puede conducir a una alteración en el metabolismo de la glucosa.
En resumen, parece haber una alta incidencia de anormalidades fisiológicas inespecíficas en pacientes de pánico, si bien esto relación es difícil de explicar, y no queda claro cuál es el papel de las variables fisiológicas en la predicción de las crisis. La alteración más importante es el prolapso de la válvula mitral, pero en ningún caso debe tomarse el pánico como un signo más de esta condición. Un reciente estudio (Middleton, 1990) parece confirmar la existencia de una cierta anormalidad en la función autonómica en pacientes diagnosticados de pánico, que persistía después del tratamiento conductual (mayor sensibilidad a los efectos hipotensivos de la clonidina). La cuestión definitiva es si el modelo biológico ofrece la mejor y más completa explicación del fenómeno del pánico y sus consecuencias.
Todos ellos mantienen que el factor biológico es, en todo caso, uno de los factores que determina el estado de pánico. Estos modelos parten de la hipótesis, aún con poco apoyo, de la posible continuidad ansiedad-pánico.
Diversos datos procedentes de fuentes distintas apoyan un modelo de "progresión de los síntomas" para el pánico (ver Cox, Endler y Swinson, 1991). Por ejemplo, la monitorización ambulatorio, durante las 24 horas, de variables psicofisiológicas en pacientes de pánico ha mostrado que el pico más alto en la actividad fisiológica no suele coincidir con la catalogación que hace el paciente de la experiencia de pánico (Barlow, 1988). Esto indica, por un lado, que los pacientes pueden tolerar variaciones grandes en sus reacciones fisiológicas sin clasificarlos como pánico, y, por otro, que la denominación final de una experiencia como pánico es algo subjetivo, sujeto a otros factores, además del psicofisiológico.
Un segundo argumento utilizado por los modelos psicológicos es la equivalencia de síntomas entre los ataques de pánico situacionales ("debidos a causas psicológicos") y los no situacionales ("out of the blue", "sin causa psicológica"), como revela la gráfica 1.
La alta frecuencia de incidentes de pánico, incluso nocturno, en poblaciones normales no seleccionadas (5-7% según datos recogidos en el apartado 3) es un tercer argumento que muestra que los incidentes de pánico pueden verse seguidos de diversos consecuencias clínicas, por lo que la aparición final de un trastorno de pánico es posible que sea muy lento (Waring, 1989) y con todo probabilidad fruto de la conjunción de diversos factores.
El modelo psicológico del pánico, por otro lado, cuestiona y da una interpretación alternativo a los cinco apoyos en que se basa el modelo biológico. Margraf y Ehlers (1990) han rebatido, uno a uno, estos apoyos, por las razones siguientes:
1) La eficacia del tratamiento farmacológico es a veces muy inespecífica. El efecto de los fármacos no es discreto ni unitario, y afecta a otros sistemas. Especialmente los fármacos antidepresivos tienen a menudo un efecto patolítico general (Marks, 1987).
2) Respecto a la inducción experimental de pánico, los propios responsables han señalado que hay que cuidar la interpretación correcto de esos datos, ya que los inductores experimentales pueden verse afectados en gran medido por manipulaciones experimentales (por el., instrucciones), no producen efectos unívocos en todos los pacientes, y se han mostrado susceptibles a la habituación. Además, los pacientes de pánico muestran con frecuencia gran reactividad incluso ante tratamientos cebo.
3) los estudios sobre incidencia familiar no aclaran el problema de la posible separación ansiedad/pánico, y están abiertos a interpretaciones alternativos.
4) Frente a lo habitualmente señalado en la bibliografía, se asume que en un buen análisis funcional se encuentran antecedentes claros de los ataques de pánico (ver mas adelante); y
5) Las explicaciones etiológicas del pánico, como la ansiedad o la separación, son todavía especulativas.
Casi todos los modelos psicológicos consideran que sobre un fondo de hiperreactividad tónica (la variable organísmica en el análisis funcional), ciertos cambios transitorios detectables, aunque no siempre observables, van a dar lugar a reacciones psicológicas exageradas que determinarán la aparición los de episodios de pánico. Shear (1988) ha considerado que el papel de los factores biológicos en el incremento de la vulnerabilidad a un ataque es importante y debe tratarse en dos niveles.
1. En algunas ocasiones pueden ser desencadenantes del mismo.
2. En otras, pueden modular la intensidad diferencial con que la amenaza percibido produce un incremento en las sensaciones corporales. Dos ejemplos de esta modulación pueden ser los siguientes: 1) que haya una eficacia menor en los autorreceptores alfa 2 adrenérgicos centrales del "locus ceruleus' , que tienen un efecto inhibidor sobre las neuronas presinápticas noradrenérgicas; este déficit significa que los descargas de adrenalina producidas por la amenaza no se compensan con la inhibición presináptica. 2) A pesar de que la hiperventilación no es necesario ni suficiente para que se dé un ataque de pánico, esta condición explica un buen porcentaje de ellos en ciertos sujetos que se pueden identificar previamente (ver Avia, 1986).
Sobre estos compromisos generales, existen muy importantes diferencias entre las explicaciones psicológicas que tratan de dar cuento precisa del fenómeno del pánico clínico y sus distintas repercusiones.
4.2 1. Modelo psicofisiológico basado en condicionamiento clásico
El esquema del que parte este modelo puede representarse de la siguiente forma: ciertos El (por ej. lactato de sodio) dan lugar a RI (pánico espontáneo), por lo que otros estímulos en principio neutros (por el. las sensaciones corporales presentes) pueden condicionarse a ellos y llegar a generar RC de pánico (palpitaciones). Este esquema, que exige que en el inicio haya habido un ataque "espontáneo", considera que la cognición no es necesaria para la adquisición del condicionamiento interoceptivo; es un epifenómeno que, en todo caso, puede colaborar a la extinción si el paciente encuentra una interpretación adecuado de lo que le ocurre. El modelo predice que la presentación repetida in vivo de los EC conducirá a la extinción del pánico, y explica (modelo de Rescorla-Wagner) el dato, confirmado por la investigación (Rachman, 1988) de que el pánico esperado tiene menos repercusiones negativas que el inesperado.
Wolpe y Rowan (1988) han defendido esta explicación del pánico, que cuento entre las versiones más conocidos con la del .1 miedo al miedo" en el desarrollo de la agorafobia (Goldstein y Chambless, 1978; ver gráfica 2) o el esquema de adquisición del pánico propuesto por Jacob y Roport (1984) representado en la gráfica 3.
La interpretación de la agorafobia de Goldstein y Chambless, pionera en su momento, considera que, dados ciertas variables organísmicas o de predisposición, como dificultades en el área interpersonal y fallos en atribuir a esas dificultades el molestar que se experimenta, se producen ataques de pánico que se perciben como inexplicables y producen respuestas emocionales condicionados ante estímulos internos (miedo al miedo) que se consideran el núcleo de la aparición de la agorafobia. En términos parecidos presentan Jacob y Raport el esquema de adquisición de pánico, en el que asimismo distinguen dos formas posibles de condicionamiento: el principal, ante estímulos internos, y el exteroceptivo, adquirido secundariamente por asociación de situaciones y circunstancias con experiencias previas de temor interno. Estos autores remiten siempre a un suceso traumático o un estresor momentáneo como iniciador de la cadena y añaden que la presencia de enfermedades médicas, así como la mayor preocupación por uno mismo que se produce, en general, como efecto de algún estresor situacional, facilita el proceso de condicionamiento interoceptivo.
A pesar de su aparente validez y su indudable utilidad clínica, este modelo ha sido reciente y razonablemente criticado por su vaguedad e imprecisión (McNally, 1990). En efecto, el paralelismo que se asume entre los procesos de condicionamiento interoceptivo identificados en el laboratorio por Razran (1961) y los sucesos clínicos de pánico es muy cuestionable. Los conceptos, en aquél, se refieren a sucesos empíricamente diferentes y mensurables, mientras que esa claridad conceptual falta al tratar de interpretar el pánico en esos términos: las mismas sensaciones corporales se pueden considerar como EC y/o como RC, a menudo dependiendo el que se consideren unos u otras de un continuo difuso, mayor o menor, en el nivel de activación.
4.2.2. Modelo cognitivo (Clark, 1988; Beck, 1988; Salkovskis, 1988)
Según estos autores, cuando una persona llego a sentir la experiencia subjetiva de pánico, dicho fenómeno es fruto de la evaluación que hago de la amenaza externo y de la eficacia de los propios mecanismos protectores (seguridad). los individuos que padecen pánico presentan ideas catastróficas en condiciones de no amenaza y con señales de seguridad. Dado este antecedente, ante pequeños cambios corporales pueden producirse atribuciones erróneas (enfermedad grave, locura) que posteriormente podrán dar lugar a condicionamiento operante (escape/evitación), por otro.
Una importante precisión de estos autores respecto al modelo del "miedo al miedo" es que no toda señal de ansiedad va a ser necesariamente provocadora de pánico, sino sólo aquella que se interprete como antecesora de desastre: sólo ocurrirá pánico cuando las sensaciones se perciban y malinterpreten. Parece desprenderse también que otras sensaciones corporales, y no sólo la ansiedad (el ejercicio, por ejemplo) pueden anticipar pánico.
Según Beck (1988), la condición necesario para el ataque es la disociación entre el pensamiento reflexivo y el pensamiento automático: se pueden tener ataques con pulso y respiración normales. Como bien ha indicado Teasdale (1988), para que este modelo cognitivo del pánico pueda ser aceptado plenamente es necesario demostrar que:
a) en los ataques espontáneos se producen interpretaciones catastróficas.
b) se puede inducir experimentalmente un ataque a través de ellas, y
c) la intervención cognitivo contrarresta o elimina el ataque.
Aunque existen datos clínicos para aceptar el primer punto, y resultados de tratamientos que apoyan el tercero (Beck, Greenberg, Wright y Berchick, 1989), no existen muchos datos que puedan sustentar el segundo; la interpretación catastrófica puede no ser necesaria para la producción de pánico, y no todos los ataques tienen que producirse de tal forma (McNally, 1990; Zucker y otros, 1989).
En la gráfica 4 se representa uno de los modelos de pánico mas recientes, el formulado por Ehlers y otros (1989) que resalta la interpretación cognitiva.
La parte superior de la gráfica representa el circuito rápido que conduce a un ataque de pánico. Los casillas indican diversos estadios de esta secuencia: la aparición de cambios corporales o cognitivos, producto de causas diversas, externos e internas; la percepción de tales cambios por el individuo; y la asociación de los mismos con la idea de peligro. El circuito se realimenta constantemente, y puede conducir a ansiedad o pánico, ya que la distinción entre ambos se considera borroso; el proceso se puede iniciar en cualquiera de las casillas. la parte inferior de la figura represento los mecanismos de feedback que contrarrestan los de arriba y que se caracterizan, frente a los anteriores, por ser más lentos. Entre ellos están los aspectos de habituación y fatiga, la constatación de la no aparición de catástrofe, y los propios mecanismos de coping. Predisposiciones individuales y factores situacionales diversos pueden alterar la probabilidad de experimentar un ataque. Entre los factores de predisposición, Reiss y McNally (1985 han señalado la importancia de la sensibilidad a la ansiedad [tendencia o responder de modo ansioso específicamente a los síntomas de ansiedad, que se considera diferente a la sensibilidad al estrés en general y fruto de creencias sobre el significado de los síntomas, no de procesos de condicionamiento (McNally, 1990)].
Dentro de las consideraciones cognitivas se están realizando estudios para detector posibles sesgos en el procesamiento de la información en sujetos con pánico, que están más ligados que los primeras conceptualizaciones a la investigación básica en psicología cognitiva. El modelo bioinformacional de Lang (1988), trata el sistema cognitivo como un conjunto de redes asociativas que contienen afecto, en la que se don representaciones de estímulos, respuestas y significados atribuidos a unos y otros. Se supone que la red se activa cuando ciertos estímulos externos emparejan - la representación, produciendo una emoción. Las representaciones ocurren en los tres niveles y se suman, de forma que la probabilidad de activar una red afectiva está en relación con el número total de indicios emparejados, independientemente de su origen (la combinación de ellos produce un nivel afectivo que no habrían producido ninguno de ellos por separado). Una de las implicaciones prácticas que se derivan de este modelo es que la interpretación correcta de la significación de las sensaciones no es por sí mismo útil para el tratamiento, ya que deja intocadas, en cuanto a su capacidad de activar emociones, los representaciones del estímulo y de la respuesta, que deben tratarse también. Los resultados de estos estudios parecen indicar que los pacientes con trastorno de pánico muestran un sesgo a interpretar como amenazantes estímulos ambiguos, puede que posean estructuras cognitivas patológicas relacionadas con miedo, y comparados con pacientes con ansiedad general, parecen mostrar un sesgo a recordar información relacionado con sus temores específicos (McNally, 1990). Al menos algunos estudios (Ehlers, 1989) los han revelado además, igual que los hipocondríacos (Tyrer, Lee y Alexander, 1980), como más capaces que normales y otros pacientes de detector cambios sutiles en sus sensaciones internos.
Los datos presentados anteriormente parecen justificar la conclusión de que, lejos de ofrecer influencias opuestos, es la interacción entre predisposiciones biológicas y diversos factores ambientales y personales la que puede dar mejor razón de que un individuo genere un trastorno de pánico. A pesar de la euforia de los modelos biológicos, la explicación de ataques de pánico repetidos y continuos en base a factores biológicos es poco plausible, y, hasta el momento, ninguno de los cambios biológicos propuestos y estudiados ha demostrado ser necesario ni suficiente para generar un ataque (Margraf y Ehlers, 1989). La hipótesis del sustrato neuroanatómico en el "locus ceruleus", reformulado en términos de anormalidades en los receptores adrenérgicos alfa-2, aunque basada en datos empíricos, lo que parece haber identificado es una vulnerabilidad biológica en un subgrupo de pacientes de pánico.
Las explicaciones psicológicas, por otra parte, dan una explicación mejor del mantenimiento y las consecuencias que siguen a los primeros ataques que de la aparición inicial de éstos. Tampoco los resultados empíricos parecen resolver las dudas sobre la adecuación de los diversos modelos psicológicos. Telch y otros (1989) compararon sujetos que toleraban bien el pánico, sin hacer evitación posterior, y los que generaron después agorafobia. Ambos fueron semejantes en medidas psicofisiológicas, pero se encontraron diferencias espectaculares en la anticipación de pánico (sobreestimación) que hacían los segundos, así como en los consecuencias percibidas del pánico y en la propia eficacia para manejarlo. Aunque estos datos apoyan indirectamente el modelo cognitivo, no aclaran el fenómeno del pánico, sino la relación entre pánico-evitación. Del mismo modo, Holt y Andrews (1989) al inducir experimentalmente pánico en diversos grupos (agorafóbicos, pacientes con pánico, fóbicos sociales, pacientes con ansiedad general y sujetos normales), encontraron que todos los pacientes, frente a los normales, experimentaban elevaciones importantes en la ansiedad somática y subjetiva, pero sólo los de agorafobia y pánico sentían falta de control, sin que se diferenciaran de los demás en medidas fisiológicas. De nuevo, el hecho de encontrar que el único aspecto que discriminaba el pánico eran las cogniciones constituye un apoyo indirecto al modelo cognitivo, pero no ofrece una explicación causal.
Ambos modelos, biológicos y psicológicos, se encuentran con dificultades parecidas en sus pretensiones etiológicas: al centrarse en individuos que ya han generado el trastorno, no se puede excluir la posibilidad de que los sesgos cognitivos y las anomalías en los receptores adrenérgicos sean una consecuencia de los ataques de pánico mismos. Como en otros casos, es precisamente el grupo de sujetos normales que presenta pánico infrecuente el que puede arrojar luz sobre los factores que protegen de la génesis de un trastorno de pánico clínicamente definido. A modo de resumen, y recogiendo diversos hallazgos experimentales, se presentan en la gráfica 5 los factores principales que pueden confluir en la experiencia de pánico, entendido como una sensación subjetiva de intensa ansiedad en la que las sensaciones percibidas se consideran muy amenazantes.
Aunque el tratamiento del pánico no era el principal objetivo de ese artículo, se añaden esquemáticamente los principios básicos elaborados por la autora a partir de las sugerencias ofrecidas por las diversas explicaciones teóricos y el trabajo clínico con pacientes. Mediante un cuidadoso autorregistro se suscitan en detalle las sensaciones temidos, para lo cual se utiliza una hoja como la propuesta por Rapee y otros (1990, tabla 4).
Una consecuencia importante de este autorregistro, frente a lo que se ha venido considerando característica del pánico, es la constatación de que los ataques de pánico se ven precedidos por señales diversas, externas e internos, y por determinados tipos de actividades, como los que se enumeran en la tabla 5. Incluso en el pánico nocturno se han encontrado ciertas regularidades que parecen presentes en su aparición (Craske y Barlow, 1989, ver tabla 6).
El núcleo del tratamiento es crear o incrementar el repertorio de habilidades de coping ante las sensaciones, utilizando en parte una aproximación educativa en la línea de Mathews y otros (1981) y mediante la enseñanza de técnicas especificas atencionales, respiratorias, distractivos y de fomento de autopercepción positivo (Villalobos, 1989; ver también el manual de Lodes, 1977). El tratamiento pasa necesariamente por un enfrentamiento gradual, y en algunos casos abrupto, A las sensaciones temidas, que hace posible el acceso y modificación de lo que Lang ha llamado "redes perceptivas anómalas". Mi impresión es que sólo entonces puede pasarse a consolidar una reinterpretación y atribución correcta de esas sensaciones. la terapia cognitiva más difundida, basada en este último punto, es, según mi juicio y mi experiencia, muy insuficiente para abordar estos problemas, aunque debe realizarse como parte final del tratamiento. Los pasos y el orden seguidos en el tratamiento se esquematizan en la tabla 7.
